【英 文 名】Oridonin.

【拉丁文名】Isodonrubescens(Hemsl.)Hara.

【普通名稱】冬凌草甲素

【植物異名】冬凌草

【有效成分】冬凌草甲素

【產品規格】98%

【分 子 式】C20H28O6

【分 子 量】364.42

【藥用部位和產地】冬凌草[Isodonrubescens(Hemsl.)Hara.],又名冰凌草、冰凌花,為唇形科香茶菜屬多年生草本,主要分布在我國河南、湖北、四川、貴州、陜西等中西部干旱或半干旱地區

【臨床作用】中含有抗癌活性成分,其中一種四環二萜類化合物冬凌草甲素是其主要抗癌活性成分,對食道癌、賁門癌等有緩解癥狀、延長生命的作用。大量藥理實驗證明,冬凌草甲素具有廣泛的抗腫瘤作用,臨床上被用于食管癌、肝癌的治療,有一定的療效

【活性成分及藥理研究】研究冬凌草甲素促進U937人淋巴瘤細胞分化的巨噬細胞吞噬凋亡小體的機制。方法　光學顯微鏡下計數檢測吞噬率，PKC活力檢測盒測定PKC活力，吖啶橙染色，Hoechst 33258染色及Western blot法。結果　酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制劑genistein和蛋白激酶C(PKC)廣泛的抑制劑stauroporine均不同程度地抑制了冬凌草甲素誘導U937分化的巨噬細胞對凋亡小體的吞噬增強效果。2.7μmol?L^(-1)的冬凌草甲素處理U937細胞后，時間依賴性地增加了PKC活力。ERK磷酸化抑制劑PD98059阻斷了冬凌草甲素的吞噬增強作用。免疫印跡結果顯示冬凌草甲素作用U937細胞后，ERK磷酸化程度增加，而PD98059逆轉了ERK磷酸化。結論　冬凌草甲素增強U937細胞對凋亡小體的吞噬作用，其吞噬機制是通過激活PTK和PKC激酶，導致下游ERK途徑活化，從而增強吞噬過程。

  冬凌草甲素能夠通過誘導人子宮頸癌HeLa細胞發生凋亡而發揮抑制HeLa細胞生長作用，抑制Akt和GSK3的活性是冬凌草甲素體外誘導人子宮頸癌HeLa細胞發生凋亡的重要作用機制之一。冬凌草甲素對人鼻咽癌細胞株CNE-2細胞具有一定的放射增敏作用，其機制可能與改變細胞周期有關。體外實驗發現，冬凌草甲素及乙素對人體食管癌100細胞株及人體BEL-7402肝癌細胞株均有明顯的細胞毒作用。冬凌草甲素10毫克／千克或乙素20毫克／千克腹腔注射，對L1210、P388、艾氏腹水癌(ECA)、肝癌及S180腹水型等都有明顯抗腫瘤作用，使動物的平
　　均存活期明顯延長，部分動物可長期存活。對肝癌及組織細胞肉瘤實體型亦有明顯抗腫瘤作用，對金黃色葡萄球菌甲型鏈球菌等上呼吸道菌株也有較強的殺菌作用。亞急性毒性實驗證明，它們對大鼠或犬的、肝、等功能均無明顯影響。 
　　實驗發現，冬凌草甲素對G0期細胞的殺傷率為34．8％，說明冬凌草甲素對Go期細胞有一定的殺傷作用。冬凌草甲素對DNA、RNA及蛋白質合成均有抑制作用，對DNA合成的抑制作用先于對RNA合成的抑制。
　　對抗癌藥物的協同作用
　　冬凌草不僅本身有明顯的抗腫瘤作用,而且可增強某些抗腫瘤藥物的抗腫瘤作用。實驗證明，冬凌草甲素可增強及順氯氨鉑(DDP)對艾氏腹水癥、S180及P388白血病等病株的抗腫瘤作用，使荷瘤動物的存活期明顯延長。冬凌草甲素與合用在體外可產生協同殺傷作用，對體內(P388、ECA)及體外(ECA)腫瘤細胞的DNA合成有明顯的協同抑制作用，對RNA及蛋白質無協同抑制作用。合并用藥對細胞也無抑制作用。說明冬凌草甲素與合并應用對細胞的DNA合成無明顯影響。測定大鼠肝微粒體中細胞色素P450的含量時發現，冬凌草甲素與合用可明顯誘導P450以及酯質過氧化物丙二的產生增加。在NADPH-P450還原酶的催化下將Fe2+-_BLM復合物還原為Fe2+-BLM,后者進一步與氧化結合形成O2-Fe2+-BLM，然后裂解成超氧化物陽離子自由基，引起酯質氧化及DNA新裂。冬凌草甲素可增強這一過程，從而加強其抗腫瘤作用。  

【服用劑量】每日用量25mg---40mg

【副作用參考】冬凌草甲素用于治療人體消化道腫瘤時，對心、肝、等重要器官無明顯影響

品 質 證 明 書

生產工藝

【提取物名稱】：冬凌草甲素

【簡單生產工藝】：

粉碎 溶液提取       濃縮 噴霧干燥

原料         碎原料              提取液        浸膏        干粉（低含量）

有機溶劑萃取

                                                   二次柱層析

真空干燥

                                             干粉（高含量）